Este blog tem objetivo de dar suporte, apoio e ajuda às pessoas com dependência química, alcoólicos e familiares (co-dependentes). Você encontrará aqui informações sobre o programa dos doze passos experiências entre dependentes e ex-dependentes químicos, visando ajuda mútua e uma melhor qualidade de vida nos aspectos físico, mental, emocional, social e espiritual. Estamos fazendo estudos sobre a IBOGAÍNA, a possibilidade de cura para a Doença Adicção.
ADICÇÃO - VOCÊ PODE SE CURAR!: ADICÇÃO - VOCÊ PODE SE CURAR!: DEPOIMENTOS,DROGAS ...: ADICÇÃO - VOCÊ PODE SE CURAR! 0909/2012.- ORAÇÕES,REFLEXÕES ESPIRITUALISTAS.CIÊNCIA, FÉ E DOUTINA ESPIRITA KARDECISTA.MELHORANDO A SUA FUNÇAÕ CEREBRAL.ASPECTOS NEUROFARMACOLÓGICOS DO USO CRÔNICO E DA SINDROME DE ABSTINÊNCIA DO ALCOOL.CRACK.UMA EPIDEMIA A SER EXTERMINADA.COMPARTILHANDO SENTIMENTOS.
ORAÇÕES: ORAÇÃO DA SERENIDADE. DEUS, CONCEDA-ME A SERENIDADE PARA ACEITAR AS COISAS QUE NÃO POSSO MODIFICAR, CORAGEM PARA MODIFICAR AQUELAS QUE EU POSSO, E SABEDORIA PARA RECONHECER A DIFERENÇA. SÓ POR HOJE FUNCIONA. FORÇA.
"DEUS,CONCEDA-NOS A SABEDORIA PARA ESCREVERMOS DE ACORDO COM OS SEUS DIVINOS PRECEITOS.INSPIRE EM NÓS UM SENTIDO DO SEU PROPÓSITO.FAÇA-NOS SERVIDORES DA SUA VONTADE E CONCEDA-NOS UM LAÇO DE ABNEGAÇÃO,PARA QUE ESTA SEJA SUA VERDADEIRA OBRA,NÃO A NOSSA-PARA QUE NENUM ADICTO,EM NENHUM LUGAR, PRECISE MORRER DOS HORRORES DA ADICÇÃO."
Ontem foi o dia nacional anti-tabaco.
Governo Federal lançou através do SUS um programa que auxilia as tabagistas a parar de fumar, com atendimento médico e psicológico, já vem fazendo sucesso.
Procure ajuda.
Apague esta ideia.
http://youtu.be/lguOgz8EFMU
COMO VENCER O MEDO E A TIMIDEZ
http://youtu.be/0g3F7NVCpjo
ABRIR A ALMA E VENCER OS VÍCIOS.
MEDITAÇÃO GUIADA.
KELI SOARES.
EMOÇÕES PERTUBADORAS.
O homem que se candidata a uma existência feliz, tem a obrigação de vigiar as suas emoções perturbadoras, a fim de evitar-se desarmonias perfeitamente dispensáveis, na economia do seu processo de evoluçãoAs emoções perturbadoras decorrem do excesso de auto-estima, do apego aos bens materiais e às pessoas, e do orgulho, entre outros fatores negativos.O excesso de consideração que o indivíduo se concede, leva-o à irritação, ao ciúme, à agressividade, toda vez que os acontecimentos se dão diferentes do que ele espera e supõe merecer.O apego responde-lhe pela instabilidade emocional, trabalhando-lhe a ganância, a soberba e a ilusão da posse, que concede a falsa impressão de situar-se acima do seu próximo.O orgulho intoxica-o, levando-o à pressuposição de credenciado pela vida a ocupar uma situação privilegiada e ser alguém especial, merecedor de homenagens e honrarias, em detrimento dos demais.Qualquer ocorrência que se apresente contraditória a esses engodos gerados pelo ego insano, e as emoções perturbadoras se lhe instalam, proporcionando desequilíbrios de largo porte, exceto se ele se resolve por digerir a situação e mudar de paisagem mental.Superar tais emoções que têm raízes no seu passado espiritual, eis o grande desafio.Assim, cumpre que ele envide todos os esforços para o autodescobrimento e a aplicação das energias em combater a inferioridade que predomina em a sua natureza.“Não há nada, a que o homem não se acostume com o tempo”, afirma um velho brocardo popular.A liberação das emoções perturbadoras é resultado dos hábitos insalubres de entregar-se-lhe sem resistência.Tão comum se faz ao indivíduo a liberação dos instintos perniciosos geradores deles, que este se não dá conta do desequilíbrio em que vive.Adaptando-se ao autocontrole, eliminará, a pouco e pouco, a explosão dessas emoções perturbadoras.Mediante o pequeno código de conduta, torna-se fácil a assimilação de outros hábitos que são saudáveis e felicitam:- considera a própria fragilidade que te não faz diferente das demais pessoas;- observa o esforço do teu próximo e valoriza-o;- treina a paciência ante as ocorrências desagradáveis;- reflexiona quanto à transitoriedade da posse;- medita sobre a necessidade de ser solitário;- propõe-te a adaptação ao dever, por mais desagradável se te apresente;- aprende a repartir, mesmo quando a escassez caracterizar as tuas horas. . .Um treinamento íntimo criará novos condicionamentos que te ajudarão na formação de uma conduta ditosa e tranqüila.Foram as emoções perturbadoras que levaram Pedro, temeroso, a negar o Amigo, e Judas, o ambicioso, a vendê-lo aos inimigos da Verdade.O controle delas, sob a luz da humildade e da fé, proporcionou à humanidade o estoicismo de Estevão, a dedicação até o sacrifício de Paulo – que as venceram – e toda a saga de amor e grandeza do homem abnegado de todos os tempos.
A cura verdadeira.
Todas as criaturas humanas adoecem, raras são aquelas que trabalham para a cura real. A ação medicamentosa por si só não restaura integralmente a saúde; o comprimido ajuda, a injeção melhora, no entanto, não podemos esquecer que os verdadeiros males procedem da mente. A mente é uma fonte criadora e a vida plasma em nós mesmos aquilo que desejamos.
Assim, a medicação não nos valerá muito se prosseguirmos tristes e acabrunhados, porque a tristeza é geratriz e mantenedora de muitos males. Como pretendemos ter a saúde restaurada, se nos permitimos a cólera ou o desanimo por muitas horas? O desalento é anestésico que entorpece e acaba por destruir quem o cultiva.
A ociosidade que corrompe as horas e a inutilidade que desperdiça o tempo valioso, extingue as forças físicas e as do espírito, mesmo porque, a mente ociosa acaba por se dedicar a muitas coisas ruins, como a maledicência e a crítica destrutiva.
Se não sabemos calar nem desculpar, se não ajudamos, nem compreendemos, como encontrar harmonia íntima? Por mais que o socorro espiritual venha em nosso favor, devoramos as próprias energias com atitudes negativas. E com respeito ao socorro médico,mal surgem as primeiras melhoras, abandonamos o remédio , a dieta, os cuidados, demonstrando a nossa indisciplina, por isso, se estamos doentes, antes de qualquer medicação, aprendamos a orar e a entender, a auxiliar e a preparar o coração para a grande mudança.
Fujamos da indelicadeza e do azedume constante que nos conduzirão à brutalidade no trato com os demais. Enriqueçamos nossos fatores de simpatia pessoal, pela prática do amor fraterno, busquemos a intimidade com a sabedoria, pelo estudo e a meditação. Não manchemos o nosso caminho, sirvamos sempre, trabalhemos na extensão do bem em todos, guardemos lealdade às palavras do Mestre Jesus. Permaneçamos com a certeza de que cultivando a oração, vibrando positivamente pela vida, abraçando a oração diária desde logo, a meditação de que nos servimos, atuará rápida e beneficamente em nosso corpo, conduzindo, assim, à verdadeira cura.
Aspectos neurofarmacológicos do uso crônico e da Síndrome de Abstinência do Alcool
INúcleo de Psiquiatria da Universidade Federal de Santa Catarina e Instituto de Psiquiatria de Santa Catarina, Florianópolis, SC, Brasil IICoordenadoria Especial de Farmacologia da Universidade Federal de Santa Catarina, Florianópolis, SC, Brasil IIIDepartamento de Fisiologia e Farmacologia e Departamento de Psiquiatria e Saúde Mental da Universidade Federal Fluminense, Rio de Janeiro, RJ, Brasil IVCoordenadoria Especial de Farmacologia e Núcleo de Psiquiatria da Universidade Federal de Santa Catarina. Florianópolis, SC, Brasil
O objetivo deste artigo é o de revisar e descrever as principais alterações neurofarmacológicas causadas pela exposição crônica ao álcool, assim como os fenômenos ocorridos durante o período de abstinência. São apresentados dados referentes às alterações neuroadaptativas e de tolerância ocorridas nos principais sistemas de monoaminas, aminoácidos neurotransmissores e canais de cálcio, o que está relacionado a uma piora no prognóstico de portadores de comorbidades psiquiátricas com o consumo de álcool. São também descritos alguns estudos relevantes que demonstram o envolvimento de outros mecanismos de ação do álcool no sistema nervoso central, como o envolvimento de opióides, entre outras substâncias. O artigo reafirma a importância, para clínicos e pesquisadores, de um sempre maior entendimento do mecanismo de ação central do álcool, pois dele depende a busca por novas opções farmacológicas, tanto para a redução dos danos provocados pelo seu uso crônico, como para o tratamento da síndrome de abstinência a esta substância.
Descritores: Bebidas alcoólicas. Tolerância a drogas. Síndrome de abstinência a substâncias. Neurotransmissores.
Na última década, pesquisas clínicas e pré-clínicas, na área da dependência química, permitiram um grande avanço na compreensão dos seus mecanismos cerebrais subjacentes, caracterizando-a como um transtorno da plasticidade neural, responsável pela neuroadaptação à exposição crônica às drogas.1 A neuroadaptação e outras alterações químicas causadas pelo consumo crônico de etanol geram déficit cognitivo, tolerância e dependência física que, por sua vez, contribuem para a manutenção do uso da droga.
A cessação da ingestão crônica de álcool ou até mesmo uma queda súbita nos níveis plasmáticos de etanol, pode provocar sintomas de intensidade variada diagnosticados pela CID-10 (Classificação Internacional de Doenças, 10ª Revisão, da OMS) e pela DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders), 4ª ed., da Associação Psiquiátrica Americana), como a Síndrome de Abstinência do Álcool (SAA).
Tomaremos como modelo dos acontecimentos neuroquímicos da exposição crônica ao etanol a Síndrome de Abstinência do Álcool, que define a dependência física a essa substância, contém mecanismos comuns com o fenômeno de tolerância funcional ou farmacodinâmica e envolve alguns dos processos que resultam no déficit cognitivo do alcoolista crônico.
Neuroadaptação à exposição crônica ao álcool
Ao contrário de outras drogas psicotrópicas, o álcool não produz seus efeitos centrais ligando-se a receptores específicos para iniciar suas ações.2 É ainda aceita a idéia de que o etanol penetra na membrana devido a uma alteração no arranjo primário de sua estrutura lipídica, tornando-a mais fluida.3 Porém, tem sido bastante estudada a participação de diversos sistemas de neurotransmissão nas ações fisiológicas e farmacológicas do etanol, tais como monoaminas, acetilcolina e aminoácidos neurotransmissores, além de canais de cálcio, entre outros mecanismos de ação.
O complexo mecanismo de ação do álcool explica porque mesmo a sua ingestão em doses moderadas pode levar o indivíduo com comorbidades psiquiátricas a conseqüências mais sérias do que as vistas na população geral.4
1. Álcool e monoaminas
Tem sido demonstrado que o etanol influencia a liberação dos principais neurotransmissores presentes no SNC: dopamina5, serotonina (5-HT)6, noradrenalina7 e peptídeos opióides8. O etanol ativa o disparo neuronal dopaminérgico na área tegmental ventral do mesencéfalo e também a liberação dopaminérgica no núcleo accumbens – estruturas que fazem parte da via mesolímbica, essencial para os efeitos de recompensa do etanol.9
As ações do etanol sobre o sistema dopaminérgico parecem ativar indiretamente vias serotoninérgicas, uma vez que podem ser atenuadas por antagonistas do receptor 5-HT3.10 A relação entre etanol e receptores 5-HT3 também tem sido demonstrada em trabalhos centrados na teoria de que baixos níveis de 5-HT no cérebro podem ser um fator de risco para o alcoolismo.11
2. Álcool e aminoácidos neurotransmissores
Recentemente, vários autores têm estudado as ações do álcool em sistemas de aminoácidos neurotransmissores. Nesses trabalhos, destaca-se o papel do principal neurotransmissor excitatório do SNC de mamíferos, o glutamato, especialmente através do receptor glutamatérgico N-metil-D-aspartato (NMDA) e do neurotransmissor inibitório ácido gamma-aminobutirico (GABA), através dos receptores GABAA e GABAB.12,13
O complexo receptor NMDA é controlado por vários sítios regulatórios. Para a abertura do canal iônico do receptor NMDA é necessária a presença da glicina, um aminoácido que possui um sítio próprio, atuando como co-agonista. Tem sido demonstrado que o álcool pode atuar no sítio de ligação da glicina, inibindo a função do receptor NMDA.14 Também foi postulado que esse receptor está envolvido em processos de aprendizagem e memória e no fenômeno da tolerância ao álcool.15
A modulação da transmissão glutamatérgica com antagonistas do receptor NMDA é postulada como uma nova alternativa para o tratamento do alcoolismo. Alguns autores propõem que os antagonistas NMDA podem apresentar diferentes papéis no tratamento do alcoolismo, incluindo a atenuação dos efeitos da abstinência.16
3. Álcool e canais de cálcio
O etanol também influencia o fluxo de cálcio (Ca++) através da membrana celular, reduzindo-o, no período de intoxicação, por uma ação nos canais de cálcio do tipo-L. No período de abstinência alcoólica, há um aumento do influxo de Ca++ através desses canais, contribuindo para seus sintomas. Esse efeito compensatório pode ser reduzido, em animais de laboratório, pela administração de antagonistas de canal de Ca++, como a nifedipina.17
4. Álcool e outros mecanismos de ação
Estudos que avaliam funções cognitivas associam a ingestão crônica de etanol com a redução na concentração cerebral de acetilcolina, tanto em humanos quanto em ratos, causada por degeneração do tecido cerebral.18 Antagonistas de colecistocininas reduzem os efeitos convulsivantes da abstinência alcoólica em camundongos19 e o antagonista opióide naltrexona tem ampla utilização clínica no tratamento do alcoolismo, auxiliando na prevenção da recaída.20
A exposição crônica ao etanol pode resultar em uma modificação na estrutura da proteína G estimulatória (Gs) ou alterar as interações entre as subunidades da proteína G. Essas alterações interferem na estimulação da adenilato ciclase e na produção de AMPc, e parecem estar relacionadas ao desenvolvimento da tolerância ao álcool.21 No entanto, outros estudos sugerem que, não apenas um, mas múltiplos processos podem estar envolvidos na regulação da atividade de segundos mensageiros pelo álcool.22
Síndrome de Abstinência do Álcool (SAA)
Os sintomas da SAA estão diretamente relacionados ao desenvolvimento da neuroadaptação do SNC à exposição crônica ao etanol. A seguir, veremos a relação entre a SAA e os principais mecanismos de ação central do álcool.
1. SAA e monoaminas
Com relação às monoaminas, os sintomas da SAA estão ligados, principalmente, à alteração dos níveis de liberação de noradrenalina e dopamina. Alguns trabalhos demonstram que a hiperestimulação adrenérgica, que pode ser intensa nesse período, deve-se a uma redução da atividade de adrenoceptores inibitórios pré-sinápticos do subtipo a2, um fenômeno conhecido como down-regulation.23 Esses receptores controlam, por retroalimentação, a liberação de monoaminas na fenda sináptica. Se não funcionam, a liberação é excessiva.
Esses efeitos são responsáveis por um grande número de reações fisiológicas, incluindo as cardiovasculares, tais como taquicardia por ativação de receptores beta-adrenérgicos; hipertensão por ativação de vias alfa-adrenérgicas; e aumento da força de contração do músculo cardíaco devido à ação adrenérgica inotrópica positiva. Outros sintomas devidos à hiperatividade adrenérgica incluem náuseas e vômitos, devido à redução do esvaziamento gástrico; piloereção; midríase; tremores, pela facilitação da neurotransmissão muscular; aumento do consumo de oxigênio e aumento da temperatura corporal em até 2°C.
O papel da serotonina no reforço pelo álcool é complexo, em função da variedade de tipos e subtipos de receptores para este neurotransmissor. Vários desses receptores produzem inibição comportamental, explicando como o aumento de sua função com as drogas inibidoras da recaptação de 5-HT teriam ação inibitória sobre o comportamento de beber. Por outro lado, os receptores 5-HT3 são diferentes, porque são excitatórios e parecem estar envolvidos no aumento de dopamina no núcleo accumbens. Portanto, uma ação agonista em nível desses receptores poderia ter um efeito inverso, aumentando o consumo.24
2. SAA e aminoácidos neurotransmissores
Com relação aos fenômenos de excitação do SNC, sabemos que o etanol atua como um antagonista de receptores NMDA.25 O consumo crônico de bebidas alcoólicas provoca um aumento na densidade dos receptores NMDA. Na retirada da droga, em conseqüência desse aumento, ocorre uma resposta aumentada ao neurotransmissor fisiologicamente liberado. Acontece, então, uma hiperatividade de receptores NMDA glutamatérgicos, responsáveis pelo aparecimento das crises convulsivas características do período de abstinência e possivelmente também pela morte neuronal. A atenuação dessa hiperexcitabilidade seria um dos principais mecanismos de ação do acamprosato, que evitaria sintomas tanto da abstinência imediata quanto da tardia – cujos sintomas são menos intensos (irritabilidade, ansiedade) mas podem contribuir para as recaídas.
O aumento de excitabilidade do SNC deve-se, também, à hipoatividade gabaérgica. No período de abstinência do álcool, o GABAA deixa de exercer sua atividade inibitória, especialmente em nível dos receptores GABAA. A redução parece ocorrer mais em nível funcional, uma vez que, diferentemente do que ocorre com os receptores NMDA, não há evidências de alteração no número de receptores GABAA durante a exposição crônica ao álcool.26
3. SAA e canais de cálcio
A administração crônica de etanol leva a um aumento compensatório da densidade desses canais, de forma similar ao que ocorre com os receptores NMDA. Uma vez que tais mudanças persistem no período de abstinência, com um aumento generalizado da atividade elétrica neste período, os canais de cálcio dependentes de voltagem também parecem ter uma importante contribuição para os sintomas da SAA.16
4. SAA e outros sistemas
Recentemente, tem sido estudado o papel do Fator Liberador de Corticotrofina (FLC) na dependência do álcool e outras drogas. Os sistemas cerebrais não hipotalâmicos de liberação de corticotrofina parecem estar envolvidos nas manifestações comportamentais e fisiológicas que ocorrem durante o período de abstinência. Por outro lado, parece que o FLC, via ação no eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal (HPA), está envolvido nos efeitos reforçadores do álcool.27 Além disso, outros estudos demonstram que a elevação dos níveis de cortisol na intoxicação crônica e no período de abstinência, através de interações com o eixo HPA, contribui para um maior risco de doenças infecciosas no alcoolista.28
O aumento da severidade dos sintomas da SAA, após repetidos episódios de abstinência, é um fenômeno conhecido como kindling. Este termo descreve uma sensibilização na qual um estímulo químico ou elétrico fraco, inicialmente incapaz de provocar qualquer alteração clínica, pode levar ao aparecimento de sintomas, como convulsões, sendo um processo de longa duração e aparentemente irreversível.29 Existe, ainda, uma série de estudos sobre alterações genéticas, alguns deles ligados à vulnerabilidade individual por alterações cromossomiais em neurotransmissores específicos, tais como GABA e dopamina, na busca de marcadores genéticos que possam predizer a gravidade dos sintomas da SAA, tanto em estudos pré-clínicos, como em estudos clínicos com alcoolistas.30,31
Comentários finais
A complexidade dos mecanismos de ação do etanol e o crescente interesse da comunidade científica no estudo do envolvimento de sistemas de neurotransmissão central levam ao surgimento, cada vez maior, de novos estudos e teorias sobre a relação destes sistemas com os efeitos do álcool e os da cessação do seu consumo, tanto em pesquisas com animais, como em modelos clínicos.
Sendo uma área de investigação ainda recente, há dificuldades em estabelecer uma terapia mais eficaz para o tratamento da SAA que só serão resolvidas com o melhor entendimento do funcionamento dos sistemas de neurotransmissores e fenômenos de neuroadaptação associados ao consumo crônico de etanol. No presente estudo foram apresentados apenas os principais mecanismos envolvidos nos efeitos centrais do etanol e no período de abstinência do álcool, aqueles que despertam maior atenção dos pesquisadores e que estão mais diretamente ligados aos principais sintomas clínicos, cujo entendimento é fundamental para o tratamento adequado da SAA.
Referências
1. Diana M, Brodie M, Muntoni A, Puddu MC, Pillolla G, Stefensen S, Spiga S, Little HJ. Enduring Effects of Chronic Ethanol in the CNS: Basis for Alcoholism. Alcohol Clin Exp Res 2003;27(2):354-61. [ Links ] 2. Tabakoff B, Hellevuo K, Hoffman PL. Alcohol. In: Handbook of Experimental Pharmachology. Berlin (Germany);1995. p. 373-458. [ Links ] 3. Franks NP, Lieb WR. Do general anesthetics act by competitive binding to specific receptors? Nature 1984;310:599-601. [ Links ] 4. Drake RE, Wallach MA. Moderate drinking among people with severe mental illness. Hosp Community Psychiatry 1993;44(8):780-1. [ Links ] 5. Kianmaa K, Tabakoff B. Neurochemical correlates of tolerance and strain differences in the neurochemical effects of ethanol. Pharmacol Biochem Behav 1983;18:383-8. [ Links ] 6. Tabakoff B, Hoffman PL, Moses F. Neurochemical correlates of ethanol withdraw: alterations in seretonergic function. J Pharm Pharmacol 1977;29:471-6. [ Links ] 7. Tabakoff B. Current trends in biologic research on alcoholism. Drug Alcohol Depend 1983; 11(1):33-7. [ Links ] 8. Tabakoff B, Hoffman PL. Alcohol interactions with brain opiate receptors. Life Sci 1983;32(3):197-204. [ Links ] 9. Diana M, Gessa GL, Rossetti ZL. Lack of tolerance to ethanol-induced stimulation of dopamine mesolimbic system. Alcohol Alcohol 1992;2(4):329-33. [ Links ] 10. Carboni A, Frau R, Di Chiara G. Differential inhibitory effects of a 5-HT3 antagonist on drug-induced stimulation of dopamine release. Eur J Pharmacol 1989;164:515-9. [ Links ] 11. Lovinger DM. Ethanol potentiation of 5HT3 receptor-mediated ion current in NCB-20 neuroblastoma cells. Neurosci Lett 1991;122:57-60. [ Links ] 12. Khanna JM, Morato GS, Kalant H. Effect of NMDA antagonists, an NMDA agonist, and serotonin depletion on acute tolerance to ethanol. Pharmacol Biochem Behav 2002;72(1-2):291-8. [ Links ] 13. Korpi EL. Role of GABAA receptors in actions of alcohol and in alcoholism: recent advances. Alcohol Alcohol 1994;29:115-29. [ Links ] 14. Woodward JJ. A comparison of the effects of ethanol and the competitive glycine agonist 7-chlorokynurenic acid on N-methyl-D-aspartate acid-induced neurotransmitter release from rat hippocampal slices. J Neurochem 1994;62:987-91. [ Links ] 15. Ferreira VMM, Morato GS. D-Cycloserine blocks the effects of ethanol and HA-906 in rats tested in the elevated plus-maze. Alcohol Clin Exp Res 1997;21:9:1638-42. [ Links ] 16. Longo LP, Campbell T, Hubatch S. Divalproex sodium (Depakote) for alcohol withdrawal and relapse prevention. J Addict Dis 2002;21(2):55-64. [ Links ] 17. Kennedy RH, Liu SJ. Sex differences in L-type calcium current after chronic ethanol consumption in rats. Toxicol Appl Pharmacol 2003;15(3):196-203. [ Links ] 18. Sasaki H, Matsuzaki T, Nakagawa HA, Sekizawa K, Maruyama Y. Cognitive function in rats with alcohol ingestion. Pharmacol Biochem Behav 1995;52(4):845-8. [ Links ] 19. Singh L, Woodruff GN. CCK Antagonists: pharmacology and applications to drug abuse. Alcohol 1992;1:27. [ Links ] 20. Ciraullo AM, Alpert N, Franko KJ. Naltrexone for the treatment of alcoholism. Am Fam Phisician 1997;56(3):803-6. [ Links ] 21. Rabbani M, Tabakoff B. Chronic ethanol treatment reduces adenylyl cyclase activity in human erythroleukemia cells. Eur J Pharmacol 2001;26;430(1):19-23. [ Links ] 22. Gordon AS, Diamond I. Adenosine mediates the effects of ethanol on the CAMP signal transduction system. In: Taberner PV, Badawy AAB, editors. Advances in Biomedical Alcoholism Research. Oxford: Pergamon Press; 1993. [ Links ] 23. Nutt DJ, Glue P, Molyneux S, Clark E. Alpha–2-adrenoceptor activity in alcohol withdrawal: a pilot study of the effects of i.v. clonidine in alcoholics and normals. Alcohol Clin Exp Res 1988;12:14-8. [ Links ] 24. Lewis MJ. Alcohol reinforcement and neuropharmacological therapeutics. Alcohol Alcohol 1996;31(Suppl 1):17-25. [ Links ] 25. Matsumoto I. Molecular neurobiology of alcohol withdrawal. J Neurochem 1998;70 (2):45. [ Links ] 26. Devaud LL, Fitschy JM, Sieghart W, Morrow AL. Bi-directional alterations of GABAA receptor subunit peptide levels in rat cortex during chronic ethanol consumption and withdrawal. J Neurochem 1997;69:126-30. [ Links ] 27. Sarnyai Z, Shaham Y, Heinrichs SC. The role of corticotropin-releasing factor in drug addiction. Pharmacol Rev 2001;53(2):209-43. [ Links ] 28. Adinoff B, Iranmnesh A, Veldhuis J, Fischer L. Disturbances of the stress response: The role of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis during alcohol withdrawal and abstinence. Alcohol Health Res World 1998;22(1):67-72. [ Links ] 29. Becker HC. Kindling in alcohol withdrawal. Alcohol Health Res World 1998;22(1):25-33. [ Links ] 30. Buck KJ, Metten P, Belknap JK, Crabbe JC. Quantitative trait loci involved in genetic predisposition to acute alcohol withdrawal in mice. J Neurosci 1997;17(10):3946-55. [ Links ] 31. Schimidt LG, Harms H, Kuhn S, Rommelspacher H, Sander T. Modification of alcohol withdrawal by the A subscript 9 allele of the dopamine transporter gene. Am J Psichol 1998;155(4):474-8
A chegada do crack ao sistema nervoso central leva, em média, de oito a 15 segundos. A ação da droga no cérebro dura entre cinco e dez minutos Crédito da imagem: TEK IMAGE/SCIENCE PHOTO LIBRARY/Latinstock Composição química O crack é obtido a partir da mistura da pasta-base de coca ou cocaína refinada (feita com folhas da planta Erythroxylum coca), com bicarbonato de sódio e água. Quando aquecido a mais de 100ºC, o composto passa por um processo de decantação, em que as substâncias líquidas e sólidas são separadas. O resfriamento da porção sólida gera a pedra de crack, que concentra os princípios ativos da cocaína.
Segundo o químico e perito criminal da Polícia Federal (PF) Adriano Maldaner o nome ‘crack’ vem do barulho que as pedras fazem ao serem queimadas durante o uso. “A diferença en...
tre a cocaína em pó e o crack é apenas a forma de uso, mas o princípio ativo é o mesmo”, afirma Maldaner.
Por ser produzido de maneira clandestina e sem qualquer tipo de controle, há diferença no nível de pureza do crack, que também pode conter outros tipos de substâncias tóxicas - cal, cimento, querosene, ácido sulfúrico, acetona, amônia e soda cáustica são comuns. “A pureza vai depender do valor pago na matéria-prima pelo produtor. Se a cocaína for cara, é misturada com outras substâncias, para render mais. Se for de uma qualidade inferior, pouca coisa ou nada é adicionado”, diz Maldaner.
Forma de uso e ação no organismo
O crack geralmente é fumado com cachimbos improvisados, feitos de latas de alumínio e tubos de PVC (policloreto de vinila), que permitem a aspiração de grande quantidade de fumaça. A pedra, geralmente com menos de 1 grama, também pode ser quebrada em pequenos pedaços e misturada a cigarros de tabaco ou maconha – o chamado mesclado, pitico ou basuco. “Ao aquecer a pedra, ela se funde e vira gás, que depois de inalado é absorvido pelos alvéolos pulmonares e chega rapidamente à corrente sanguínea”, conta Maldaner. Enquanto a cocaína em pó leva cerca 15 minutos para chegar ao cérebro e fazer efeito depois de aspirada, a chegada do crack ao sistema nervoso central é quase imediata: de 8 a 15 segundos, em média. É por esta razão que o crack pode ocasionar dependência mais rapidamente.
A ação do crack no cérebro dura entre cinco e dez minutos, período em que é potencializada a liberação de neurotransmissores como dopamina, serotonina e noradrenalina. “O efeito imediato inclui sintomas como euforia, agitação, sensação de prazer, irritabilidade, alterações da percepção e do pensamento, assim como alterações cardiovasculares e motoras, como taquicardia e tremores”, explica o psiquiatra Felix Kessler, do Centro de Pesquisa em Álcool e Drogas da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).
ORAÇÕES: ORAÇÃO DA SERENIDADE. DEUS, CONCEDA-ME A SERENIDADE PARA ACEITAR AS COISAS QUE NÃO POSSO MODIFICAR, CORAGEM PARA MODIFICAR AQUELAS QUE EU POSSO, E SABEDORIA PARA RECONHECER A DIFERENÇA. SÓ POR HOJE FUNCIONA. FORÇA.
"DEUS,CONCEDA-NOS A SABEDORIA PARA ESCREVERMOS DE ACORDO COM OS SEUS DIVINOS PRECEITOS.INSPIRE EM NÓS UM SENTIDO DO SEU PROPÓSITO.FAÇA-NOS SERVIDORES DA SUA VONTADE E CONCEDA-NOS UM LAÇO DE ABNEGAÇÃO,PARA QUE ESTA SEJA SUA VERDADEIRA OBRA,NÃO A NOSSA-PARA QUE NENUM ADICTO,EM NENHUM LUGAR, PRECISE MORRER DOS HORRORES DA ADICÇÃO."
DEPOIMENTOS:
Meu nome é Patrícia, tenho 17 anos, e encontro-me no momento quase sem forças, mas pedi para a enfermeira Dane minha amiga, para escrever esta carta que será endereçada aos jovens de todo o Brasil, antes que seja tarde demais. Eu era uma jovem "sarada", criada em uma excelente família de classe média alta de Florianópolis. Meu pai é Engenheiro Eletrônico de uma grande estatal, e procurou sempre para mim e para meus dois irmãos dar tudo de bom e o que tem de melhor, inclusive liberdade que eu nunca soube aproveitar. Aos 13 anos participei e ganhei um concurso para modelo e manequim para a Agência Kasting e fui até o final do concurso que selecionou as novas Paquitas do programa da Xuxa. Fui também selecionada para fazer um Book na Agência Elite em São Paulo. Sempre me destaquei pela minha beleza física, chamava a atenção por onde passava. Estudava no melhor colégio de "Floripa", Coração de Jesus. Tinha todos os garotos do colégio aos meus pés. Nos finais de semana freqüentava shopping, praias, cinema, curtia com minhas amigas tudo o que a vida tinha de melhor a oferecer às pessoas saradas, física e mentalmente.Porém, como a vida nos prega algumas peças, o meu destino começou a mudar em outubro de 1994. Fui com uma turma de amigos para a OCTOBERFEST em Blumenau. Os meus pais confiavam em mim e me liberaram sem mais apego. Em Blumenau, achei tudo legal, fizemos um esquenta no "Bude", famoso barzinho da Rua XV. À noite fomos ao "PROEB" e no "Pavilhão Galego" tinha um show maneiro da Banda Cavalinho Branco. Aquela movimentação de gente era trimaneira". Eu já tinha experimentado algumas bebidas, tomava escondido da minha mãe o Licor Amarula, mas nunca tinha ficado bêbada. Na quinta feira, primeiro dia de OCTOBER, tomei o meu primeiro porre de CHOPP. Que sensação legal curti a noite inteira "doidona", beijei uns 10 carinhas, inclusive minhas amigas colocavam o CHOPP numa mamadeira misturado com guaraná para enganar os "meganha", porque menor não podia beber; mas a gente bebeu a noite inteira e os "otários" não percebiam. Lá pelas 4h da manhã, fui levada ao Posto Médico, quase em coma alcoólico, numa maca dos Bombeiros. Deram-me umas injeções de glicose para melhorar. Quando fui ao apartamento quase "vomitei as tripas", mas o meu grito de liberdade estava dado.No dia seguinte aquela dor de cabeça horrível, um mal estar daqueles como tensão pré- menstrual. No sábado conhecemos uma galera de S.Paulo, que alugaram um "ap" no mesmo prédio. Nem imaginava que naquele dia eu estava sendo apresentada ao meu futuro assassino.Bebi um pouco no sábado, a festa não estava legal, mas lá pelas 5:30h da manhã fomos ao "ap" dos garotos para curtir o restante da noite. Rolou de tudo e fui apresentada ao famoso baseado "Cigarro de Maconha", que me ofereceram. No começo resisti, mas chamaram a gente de "Catarina careta", mexeram com nossos brios e acabamos experimentando. Fiquei com uma sensação esquisita, de baixo astral, mas no dia seguinte antes de ir embora experimentei novamente. O garoto mais velho da turma o "Marcos", fazia carreirinho e cheirava um pó branco que descobri ser cocaína. Ofereceram-me, mas não tive coragem aquele dia.Retornamos a "Floripa" mas percebi que alguma coisa tinha mudado, eu sentia a necessidade de buscar novas experiências, e não demorou muito para eu novamente deparar-me com meu assassino "DRUGS". Aos poucos meus melhores amigos foram se afastando quando comecei a me envolver com uma galera da pesada, e sem perceber eu já era uma dependente química, a partir do momento que a droga começou a fazer parte do meu cotidiano. Fiz viagens alucinantes, fumei maconha misturada com esterco de cavalo, experimentei cocaína misturada com um monte de porcaria. Eu e a galera descobrimos que misturando cocaína com sangue o efeito dela ficava mais forte, e aos poucos não compartilhávamos a seringa e sim o sangue que cada um cedia para diluir o pó. No início a minha mesada cobria os meus custos com as malditas, porque a galera repartia e o preço era acessível. Comecei a comprar a "branca" a R$ 7,00 o grama, mas não demorou muito para conseguir somente a R$ 15,00 a boa, e eu precisava no mínimo 5 doses diárias. Saía na sexta-feira e retornava aos domingos com meus "novos amigos". Às vezes a gente conseguia o "extasy", dançávamos nos "Points" a noite inteira e depois farra.O meu comportamento tinha mudado em casa, meus pais perceberam, mas no início eu disfarçava e dizia que eles não tinham nada a ver com a minha vida. Comecei a roubar em casa pequenas coisas para vender ou trocar por drogas. Aos poucos o dinheiro foi faltando e para conseguir grana fazia programas com uns velhos que pagavam bem. Sentia nojo de vender o meu corpo, mas era necessário para conseguir dinheiro. Aos poucos toda a minha família foi se desestruturando. Fui internada diversas vezes em Clínicas de Recuperação. Meus pais sempre com muito amor gastavam fortunas para tentar reverter o quadro. Quando eu saía da Clínica agüentava alguns dias, mas logo estava me picando novamente. Abandonei tudo: escola, bons amigos e família.Em dezembro de 1997 a minha sentença de morte foi decretada; descobri que havia contraído o vírus da AIDS, não sei se me picando, ou através de relações sexuais muitas vezes sem camisinha. Devo ter passado o vírus a um montão de gente, porque os homens pagavam mais para transar sem camisinha. Aos poucos os meus valores, que só agora reconheço, foram acabando, família, amigos, pais, religião, Deus, até Deus, tudo me parecia ridículo. Meu pai e minha mãe fizeram tudo, por isso nunca vou deixar de amá-los.Eles me deram o bem mais precioso que é a vida e eu a joguei pelo ralo. Estou internada, com 24kg, horrível, não quero receber visitas porque não podem me ver assim, não sei até quando sobrevivo, mas do fundo do coração peço aos jovens que não entrem nessa viagem maluca... Você com certeza vai se arrepender assim como eu, mas percebo que é tarde demais pra mim. OBS.: Patrícia encontrava-se internada no Hospital Universitário de Florianópolis e descreve a enfermeira Danelise, que Patrícia veio a falecer 14 horas mais tarde que escreveram essa carta, de parada cardíaca respiratória em conseqüência da AIDS.Por favor, repassem esta carta. Este era o último desejo de Patrícia.
DEPOIMENTO DE UMA MÃE AGONIADA.
Hoje é um dia muito triste, mas uma vítima das drogas perdeu sua vida...assassinado por 3 usuários que após o homicídio foram para a praça para fazerem uso de substâncias que causam a dependência química (Andrelândia/MG)
É triste e desanimador perceber que muitos, mas muitos jovens vivem da utopia e da falsa fantasia de que maconha não vicia, e que as pessoas usuárias dessas substâncias.. digo de forma geral, pó, crack, êxtase, álcool....enfim são capazes de dosar e controlar o uso.
Até quando em nome de uma fuga as pessoas vão ser capazes de se enganarem dessa forma, fingindo e fugindo da realidade da vida.
O câncer do mundo são as drogas, que causam dor, desespero, transformam usuários em fantoches do crime organizado, destroem famílias inteiras, denigrem moralmente e socialmente, não somente a pessoa mas também todos os que estão próximos, pois o pai que não consegue evitar que seu filho se utilize de drogas é fatalmente julgado pelo sociedade como um pai e mãe que não tiveram competência e não proporcionaram a base familiar que tanto justifica o uso por certas pessoas. Será? ou as pessoas lançam mão desses artifícios por não serem capazes de assumir a vida e as pessoas que são?
Muitos questionamentos são feitos em volta dos motivos que levam alguém a usar drogas, mas e depois? Como será a vida desta mesma pessoa?
É comprovado por estudos sérios que uma pessoa quando passa a ser usuária de drogas, perde o senso de controle, começa a usar de estratégias para conseguir o que quer, se torna manipuladora e mentirosa, em alguns caso, rouba ou vende tudo o que tem em casa....até chegar ao fim do poço. E ainda há quem diga que isso não faz mal algum.
Quanta hipocrisia quando se diz:" ele compra com o dinheiro dele....é um direito dele usar o que quiser..." Tenham em mente algo, as pessoas tem o direito de escolha com certeza, mas o dinheiro deste mesmo individuo serve fatalmente para compra de armas, armas que matam pais de família, filhos, crianças, armas que destroem vidas......Pense nisso!
AS DROGAS E O SISTEMA NERVOSO. NEURO-HORMÔNIOS.
Todos prontos para mais um fascinante passeio pelo Sistema Nervoso? Hoje, como prometido, explicaremos o assunto tendo em vista os erros e dificuldades observados na pesquisa que fizemos com nossos colegas de turma de Bioquímica e Biofísica da faculdade. Fizemos a seguinte pergunta para 40 pessoas da turma: “O que você entende por neurotransmisseores e qual a sua importância?”.
Foi muito legal ver que cerca de 80% das pessoas questionadas tinham a perfeita noção do que são os neurotransmissores e suas principais funções. Em contrapartida, os demais que representam os 20% restantes, não tinham uma noção tão definida do que são os neurotransmissores ou suas funções. Imagino que agora, alguém poderia pensar que esse não é um número alto de erros, mas gostaria de ressaltar que fizemos essa pesquisa em um local de educação superior. Para desvendar esse mistério, convoco vocês a se juntarem a mim a fim de sermos, hoje, verdadeiros “Sherlock Holmes”. Qual o crime a ser desvendado? Descobrir se os neurotransmissores são culpados por serem muito difíceis para se entender. Bom, no espírito de detetive, depois de identificar o “crime”, faremos um breve histórico dos suspeitos, entenderemos melhor sobre eles, descobriremos seu “modus operandi” (a forma como eles funcionam) para então dar o veredicto final: CULPADO OU INOCENTE? Para dar início à investigação, vamos primeiro falar sobre o “descobrimento dos neurotransmissores”. O primeiro cientista a sugerir a existência dos neurotransmissores foi o austríaco Otto Loewi que em 1921 realizou um experimento com corações de sapo. Seu experimento, muito simples e brilhante, consistia de duas espécies de câmaras interligadas. A primeira possuía um coração de sapo ainda conectado ao nervo conhecido como nervo vago, a outra continha apenas o coração. Ambos os corações estavam colocados nas câmaras juntamente com um líquido com sais que impedia que o coração deixasse de ser estimulado. O primeiro coração foi estimulado pelo nervo vago a desacelerar os batimentos e, surpreendentemente, após um espaço de tempo, o segundo coração, ligado ao outro apenas pelo líquido das câmaras, começou a desacelerar também. Como explicar isso? Bom, Otto Loewi fez então uma suposição imaginando que, o nervo vago, ao comandar a desaceleração dos batimentos, secretava alguma substância químicano líquido das câmaras. Deu-se início então, ao estudo sobre os neurotransmissores.
Bom, mas o que são então esses neurotransmissores? Qualquer substância química como um hormônio qualquer, por exemplo? NÃO! Nossos suspeitos não podem ser qualquer substância química apenas porque ela é capaz de comandar uma ação no organismo. Como diminuir então o número de suspeitos? Quais os critérios para se qualificar uma substância como sendo um neurotransmissor? Há cinco pré-requisitos para a classificação de uma substância como neurotransmissora:
a) A síntese deve ser feita no neurônio pré-sináptico (lembrar da primeira postagem e entender oneurônio pré-sinápticcomo aquele que está passando a informação ou estímulo ao próximo);
b) A substância é armazenada em vesículas (bolsas) dentro do neurônio até que seja liberada;
c) A liberação é feita na fenda sináptica (relembrar: espaço encontrado entre dois neurônios)
d) A substância deve interagir com os receptores, áreas especiais da membrana de uma célula que reconhecem a especificidade de cada molécula para que seja então transmitido o impulso
e) as substâncias devem ser capturadas novamente pelo neurônio depois de gerarem o estímulo e são degradadas para que sejam produzidas novamente
Apesar dessa classificação apresentada, existem muitas outras formas de classificação de neurotransmissores. Há, por exemplo, substâncias conhecidas como neuromoduladores e neurohormônios. Os neuromoduladores são substâncias que agem junto com os neurotransmissores de forma a aumentar ou diminuir sua atuação. Neurohormônios são, por sua vez, substâncias também secretadas pelo neurônio, mas secretadas diretamente na corrente sanguínea. Para entender melhor o assunto, vamos compreender melhor como eles são sintetizados dentro dos neurônios.
Vamos dividir os neurotransmissores em algumas categorias:
· os neurotransmissores aminas e aminoácidos apresentam nitrogênio e são produzidos nos terminais do axônio a partir de substâncias conhecidas como “precursores metabólicos” que estão presentes no interior do neurônio (http://www.afh.bio.br/nervoso/nervoso2.asp#neurotransmissores). Existem enzimas responsáveis pela “montagem” dos neurotransmissores a partir desses precursores.
· os neurotransmissores peptídeos,moléculas maiores (macromoléculas), são sintetizados no Retículo endoplasmático rugoso (organela membranosa das células capaz de produzir proteínas a partir de pequenasmoléculas chamadas de aminoácidos) do corpo celular do neurônio, são então transformados no Complexo de Golgi (out raorganela membranosa celular que é capaz de modificar e preparar as moléculas para serem encaminhadas a outras células do organismo através de bolsas conhecidas como vesículas) ativando-os.
· Um importante modulador encontrado no organismo é o óxido nítrico (NO), um gás solúvel
Depois de produzidos, os neurotransmissores são englobados e colocados em vesículas para serem secretados pelo neurônio quando o impulso chega ao final do axônio. A membrana sofre despolarização e, ao atingir os terminais axonais, o telodendro, um sinal é entendido pelo neurônio levando-o a migrar as vesículas até a membrana celular onde se incorporam à membrana, sofrendo exocitose, ou seja, a vesícula é incorporada à membrana e as substâncias contidas nela são liberadas na fenda sináptica. Após a liberação, as substâncias (neurotransmissores) são reconhecidas pelos terminais especiais do outro neurônio conhecidos como receptores, específicos para cada tipo de neurotransmissor. O impulso é, dessa forma, continuado mesmo nos espaços sinápticos. É importante relembrar que os neurotransmissores não podem ser liberados e ficar ativando os receptores por tempo maior do que o necessário para excitar a outra célula, caso não ocorra a degradação dessas substâncias, o impulso é continuamente passado podendo gerar muitos problemas ao organismo. Agora que já nos familiarizamos com nossos “suspeitos”, vamos conhecer um pouco mais dos principais neurotransmissores que passam por nosso corpo.
· Serotonina: é responsável pela liberação de diversos hormônios, humor, regulação do sono, atividade motora, temperatura corporal e também regula a saciedade alimentar.É o neurotransmissor do “chocolate”. Brincadeiras à parte, estudos já demonstraram a capacidade de doces como o chocolate para aumentar os níveis de serotonina no hipotálamo (parte do cérebro que coordena a ligação do sistema nervoso com o sistema endócrino). Como veremos depois, a baixa quantidade de serotonina pode ser uma das causas para o estado de depressão sendo este neurotransmissor amplamente utilizado na produção de fármacos para tal patologia.
(Como a figura mostra, a segunda situação apresenta menor número de neurotransmissores sendo passados para o segundo neurônio, quando o neurotransmissor em menor quantidade é a serotonina, por exemplo, a pessoa pode apresentar um quadro de depressão pela falta da regulação do humor, responsabilidade da serotonina).
· Dopamina:é um neurotransmissor inibitório responsável pelas sensações de satisfação e prazer. Um dos precursores da dopamina é a tirosina que por sua vez tem a L-fenilalanina (aminoácido) como precursora, a L-fenilalanina é adquirida através da alimentação. Os neurotransmissores dopaminérgicos são divididos em três grupos: o primeiro tem relação com os movimentos e sua falta pode caracterizar o mal de Parkinson; o segundo atua no equilíbrio comportamental em relação às emoções e, o terceiro grupo relaciona-se à área de atuação no encéfalo resultando no controle da memória e do pensamento abstrato. O stress também é considerado neste terceiro grupo de dopaminérgicos.
· Endorfina: nossos anestésicos naturais, agem no sistema corporal suprimindo a dor. Por ser conhecido como nossa morfina “natural”(endógena), a endorfina atua na cura alternativa de diversos pacientes com dor crônica. O riso é conhecido por diminuir o estresse e a dor promovendo a liberação de endorfina pelo nosso cérebro ao envolver o sistema límbico. Tal prática é realizada por muitos voluntários nos hospitais entre crianças e pacientes crônicos de forma a auxiliar o tratamento convencional promovendo uma celeridade do processo de cura.
· Ácido glutâmico ou glutamato: sua atividade é importante, pois aumenta a sensibilidade do corpo a outros neurotransmissores. Síntese é feita por desidrogenase ou transaminação.
· GABA (ácido gama-aminobutírico): este é o principal neurotransmissor inibitório encontrado no Sistema Nervoso Central (SNC), é encontrado em muitas partes do cérebro e está associado ao processo de ansiedade. Caso ocorra uma grande excitação (ativação), pode ser responsável pelo desencadear de convulsões generalizadas.
· Acetilcolina: ao contrário do GABA, não é encontrada na mesma proporção no SNC, é importante em “junções neuromusculares” (http://www.sistemanervoso.com/pagina.php?secao=6&materia_id=256&materiaver=1 ), ou seja, transmite o impulso do neurônio diretamente para o músculo efetor e também está envolvida na memória e no aprendizado sendo também considerado um neuromodulador. Síntese:
Acetil Coenzima A + Colina + (enzima colina acetil transferse)àacetilcolina + coenzima A + (enzima colina acetil trasnferase)
(A colina encontrada nessa reação é uma das precursoras da acetilcolina e é encontrada na alimentação sendo um constituinte da gordura).
Poderíamos considerar ainda outros neurotransmissores, mas enfatizamos aqui os principais. Caso seja necessário para fazer alguma explanação no decorrer do blog, falaremos mais especificamente sobre os neurotransmissores abordados ou até mesmo consideraremos outros, como o óxido nitroso importante neuromodulador a ser comentado em outra postagem.
Depois de entender o processo no qual é sintetizado o neurotransmissor, como é liberado e quais são os principais e suas funções, resta-nos resolver o crime de uma vez por todas: CULPADO OU INOCENTE? Na minha opinião, contudo, com essa pequena explicação, somos capazes de observar que o assunto não é por si só difícil , entendê-lo portanto requer apenas fontes confiáveis e que abordem o assunto de forma didática e simples. Decido então, não condenar os neurotransmissores e não sentenciá-los apenas porque parecem ser de difícil compreensão. VEREDICTO: INOCENTE!
Espero que esse pequeno apanhado de informações que eu condensei nessa postagem seja suficiente para elucidar as dificuldades e dúvidas que o assunto possa gerar, caso contrário, por favor, sintam-se à vontade para questionar aqui mesmo no blog ou enviar a pergunta para nosso twitter.
Como sempre: sorria e deixe a endorfina fluir!
Susane Muniz.
Referências Bibliográficas:
Ballone GJ, Moura EC - Serotonina - in. PsiqWeb, Internet, disponível emwww.psiqweb.med.br, revisto em 2008.
Ballone GJ - Neurônios e Neurotransmissores - in. PsiqWeb, Internet, disponível em www.psiqweb.med.br , 2008
Imagem: CÉSAR & CEZAR. Biologia 2. São Paulo, Ed Saraiva, 2002
A maioria dos neurotransmissores situa-se em três categorias: aminoácidos, aminas e peptídeos. Os neurotransmissores aminoácidos e aminas são pequenas moléculas orgânicas com pelo menos um átomo de nitrogênio, armazenadas e liberadas em vesículas sinápticas. Sua síntese ocorre no termina...
Parte superior do formulário
Documento da FEBRACT para as CTs
À todos(as) companheiros(as) de caminhada e luta, por favor, leiam o documento abaixo e encaminhem para nossos parceiros e outras CTs que têm como objetivo efetivar e qualificar nosso modelo de tratamento.
FEBRACT
Federação Brasileira de Comunidades Terapêuticas
Prezado(a) Presidente
O aumento preocupante do uso do crack despertou o Poder Público de sua letargia.
Depois de tantas décadas de omissão, abrangendo diversos governos, com raríssimas exceções, parece estar havendo um despertar e um desejo de enfrentar com decisão o flagelo das drogas.
Agora, podemos assinalar duas reações bastante promissoras: pela 1ª vez em nossa história candidatos à Presidência da República apontam com veemência o perigo representado pela dependência química e apresentam propostas para combater o problema.
Outro sinal, muito significativo para nós é a recente constituição de um Grupo de Trabalho, do qual participam representantes de Comunidades Terapêuticas.
O Ministério da Saúde, através de órgãos subordinados, deseja que as Comunidades Terapêuticas se articulem com o SUS e com as Políticas Públicas voltadas para a questão do uso do álcool e de outras drogas.
Os candidatos estão assumindo muitos compromissos em relação a problemas de vital importância para o país. Serão atendidos apenas aqueles que, ao lado de sua importância, tenham poderosos grupos de pressão, que cobrem a realização das promessas feitas. Como não temos nenhum desses grupos precisamos de um mínimo de organização para que nossa voz seja ouvida.
Algumas medidas devem ser tomadas desde já:
1. Entrar em contato com a Frente Parlamentar Antidrogas, que reúne Senadores e Deputados sensíveis aos problemas gerados pela dependência química.
Assegurar que os Parlamentares que forem reeleitos apóiem com decisão a luta contra as drogas e se comprometam a conseguir verbas para as Federações e para as Comunidades Terapêuticas que cumpram exemplarmente sua missão.
2. Cada Comunidade Terapêutica em sua área de atuação deverá entrar em contato com os candidatos a cargos executivos ou legislativos, solicitando deles compromissos concretos no combate à dependência química.
3. Publicar na mídia de cada região assuntos que ressaltam os males terríveis que as drogas causam à Sociedade.
4. Iniciar o estabelecimento de redes de prevenção e tratamento envolvendo as famílias, a rede escolar, os grupos religiosos e todas as outras forças vivas da Comunidade, lembrando que o combate às drogas é dever de todos.
5. Responder com a possível urgência o questionário anexo e mandar sugestões a respeito.
As Comunidades Terapêuticas, por suas Federações e unidades representativas sempre defenderam a realização de um trabalho dedicado, competente e apoiado em valores éticos.
Isto pode ser constatado no documento elaborado em 1996, no 1º Encontro Latino-Americano de Comunidade Terapêuticas, realizado em Brasília.
Com esse respaldo moral é que devemos nos reunir nesta Cruzada de Salvação Nacional.
Maurício Landre
Diretor Executivo da FEBRACT
DOCUMENTO_FEBRACT_PARA_AS_CTs.pdf
Maurício Landre
Coordenador Administrativo Postado por Débora Christina Ribas D'Ávila
MARCIO SOARES Sou instrutor de cursos e treinamentos para profissionais que lidam com transtornos obsessivos compulsivos e aplico reuniões de 12 Passos de Narcóticos Anônimos junto á comunidades terapêuticas,Clinicas de reabilitação, prevenção nas escolas e nas familias,etc. Email marcio.soares86@yahoo.com.br
Parte superior do formulário
ORAÇÃO DA SERENIDADE.
DEUS,
CONCEDA-ME A SERENIDADE PARA ACEITAR AS COISAS QUE
